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Parkinsonisme induit par les neuroleptiques - définition DSM-IV

Par Neptune 
le 03/05/2014

 

Parkinsonisme induit par les neuroleptiques



Texte intégral, remis en forme pour une meilleure lisibilité.



Caractéristiques diagnostiques




La caractéristique essentielle du Parkinsonisme induit par les neuroleptiques est la présence de signes ou de symptômes parkinsoniens, qui sont :
et qui apparaissent lors de la prise de médicaments neuroleptiques. Ces symptômes apparaissent généralement au cours des premières semaines après le début ou l'augmentation de doses d'un médicament neuroleptique ou bien après la réduction de la posologie d'un médicament administré pour traiter ou prévenir des symptômes extrapyramidaux aigus (p. ex., un médicament anticholinergique). Les symptômes ne sont pas mieux expliqués par un trouble mental (p. ex., catatonie, symptômes négatifs de la Schizophrénie, ralentissement psychomoteur d'un Episode dépressif majeur) et ne sont pas dus à une affection neurologique ou une autre affection médicale générale (p. ex., maladie de Parkinson idiopathique, maladie de Wilson).

La rigidité et l'akinesie sont les manifestations les plus fréquentes, le tremblement étant un peu plus rare.

Des signes ou des symptômes parkinsoniens apparaîtraient chez au moins 50 % des malades ambulatoires prenant un traitement neuroleptique au long cours avec les plus anciens produits antipsychotiques conventionnels, à un moment quelconque du traitement.

Les taux de Parkinsonisme induit par les neuroleptiques dus aux antipsychotiques atypiques les plus récents sont beaucoup plus bas. Les symptômes peuvent apparaître rapidement après le début ou l'augmentation de dose du médicament neuroleptique ou ils peuvent se développer insidieusement. L'évolution la plus typique est l'apparition de symptômes deux à quatre semaines après le début d'un traitement neuroleptique. Les symptômes persistent ensuite sans changement ou ils diminuent progressivement au cours des quelques mois suivants. En général, les symptômes s'atténuent lorsqu'on réduit la dose du médicament neuroleptique (ou qu'on l'arrête), lorsqu'on ajoute un médicament antiparkinsonien ou lorsqu'on remplace le produit par un médicament neuroleptique dont les effets secondaires de ce type sont moindres.

Le tremblement parkinsonien


    Est un mouvement oscillatoire rythmique et régulier (3-6 cycles par seconde) qui est en principe plus lent que d'autres tremblements et qui apparaît au repos.

    Il peut être intermittent, unilatéral ou bilatéral, et dépendre de la position du membre (tremblement d'attitude). Il peut affecter les membres, la tête, les mâchoires, la bouche, les lèvres (mouvements du museau de lapin) ou la langue.

    Le tremblement peut disparaître, en particulier lorsque le sujet entreprend un mouvement volontaire avec le membre qui tremble. Les sujets peuvent dire qu'ils « ont la tremblote » et signaler qu'ils tremblent particulièrement lorsqu'ils sont anxieux, stressés ou fatigués.

La rigidité musculaire parkinsonienne


    Est définie comme une dureté et une tension excessives des muscles au repos.

    Elle peut affecter tous les muscles squelettiques ou ne toucher que certaines régions musculaires. On observe deux types de rigidité :

    • la rigidité continue ("en tuyau de plomb"),
    • la rigidité de la roue dentée
    .

    La rigidité en tuyau de plomb consiste en ce que les membres ou les articulations opposent une résistance au mouvement et semblent bloqués dans leur position. La rigidité est continue, c'est-à-dire qu'il n'y a pas de fluctuations d'un moment à l'autre.

    La rigidité de la roue dentée signifie que lorsque le muscle est tendu autour d'une articulation, on sent une résistance par saccades, comme une roue à crochet, qui interrompt le mouvement régulier de l'articulation. On peut sentir la roue dentée en plaçant la main sur l'articulation soumise à mobilisation. On observe la rigidité de la roue dentée lors du mouvement passif des muscles, surtout aux poignets et aux coudes. Elle a tendance à varier d'intensité.

    Les sujets ayant une rigidité parkinsonienne peuvent se plaindre d'un engourdissement ou d'une raideur de tous les muscles, de douleurs musculaires ou articulaires, d'avoir mal partout ou d'un manque de coordination quand ils font du sport.

L'akinésie


    Est un état de réduction de l'activité motrice spontanée.

    Il y a aussi bien un ralentissement global qu'une lenteur dans l'initiation et la réalisation des mouvements. Les activités quotidiennes normales (p. ex., faire sa toilette) sont réduites.

    Les sujets se plaignent de se sentir amorphes, de manquer de spontanéité et d'élan ou de dormir trop. La rigidité et l'akinésie parkinsonienne peuvent se manifester soit au niveau de la démarche, soit par une réduction de l'amplitude des pas ou du balancement des membres supérieurs, soit par une réduction globale de la spontanéité dans la marche. Le cou est incliné en avant, les épaules sont voûtées, l'expression du visage est impassible et le sujet fait des petits pas en traînant les pieds. En raison d'une réduction générale de la motricité pharyngée, il peut arriver que les sujets bavent, encore que cela soit peut-être plus rare dans les syndromes parkinsoniens en relation avec les neuroleptiques car ceux-ci ont des propriétés anticholinergiques. Des manifestations comportementales subtiles d'akinésie peuvent mimer ou aggraver les symptômes négatifs de la schizophrénie.


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Caractéristiques associées




Parmi les symptômes comportementaux associés, peuvent s'observer une dépression et une aggravation des symptômes négatifs de la Schizophrénie. Une écriture petite (micrographie), une diminution du volume de la voix (hypophonie), une instabilité posturale, une réduction du clignement oculaire en réponse à la percussion de la glabelle et de la séborrhée peuvent également se rencontrer.

Lorsque les symptômes parkinsoniens sont graves et entraînent une réduction de l'activité motrice, des complications médicales générales peuvent survenir (p. ex., des contractures, des escarres et des embolies pulmonaires).
Une diminution du réflexe de déglutition et une dysphagie peuvent comporter un risque vital : elles peuvent être révélées par une pneumopathie de déglutition ou par une perte de poids inexpliquée. Les personnes âgées peuvent souffrir d'une incontinence urinaire et présenter une fréquence accrue de fractures du col du fémur. Les facteurs de risque du Parkinsonisme induit par les neuroleptiques sont :

Le risque d'apparition d'un Parkinsonisme induit par les neuroleptiques pourrait être également plus important chez l'enfant. En outre, le risque d'apparition d'un Parkinsonisme induit par les neuroleptiques dépend du type de médicament neuroleptique, de la rapidité avec laquelle les doses sont augmentées et de la dose absolue.

Le risque est moindre chez les sujets qui prennent un médicament anticholinergique

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Diagnostic différentiel




Chez des sujets traités par les neuroleptiques, il est important de distinguer le Parkinsonisme induit par les neuroleptiques des autres causes possibles de symptômes parkinsoniens.

Le Parkinsonisme induit par les neuroleptiques doit être distingué des symptômes parkinsoniens dus à d'autres substances ou médicaments ou dus à une affection neurologique ou à une autre affection médicale générale (p. ex., maladie de Parkinson, maladie de Wilson). Les examens complémentaires peuvent permettre de reconnaître d'autres causes aux symptômes parkinsoniens (p. ex., présence de métaux lourds dans les urines, calcifications des ganglions de la base reflétant une hypercalcémie, taux de céruloplasmine sérique indiquant une maladie de Wilson).

Le tremblement dû à d'autres causes de symptômes parkinsoniens, le tremblement familial, le tremblement non-induit par des neuroleptiques et le tremblement du Sevrage à une substance doivent être distingués du tremblement du Parkinsonisme induit par les neuroleptiques.

Les tremblements non parkinsoniens sont en général plus fins (c'est-à-dire d'une amplitude plus faible), plus rapides (10 cycles par seconde) et ont tendance à augmenter lorsqu'il y a intention de mouvement (p. ex., lorsque le sujet s'apprête à prendre une tasse avec la main). Il s'associe habituellement au tremblement dû au Sevrage d'une substance, une hyperréflexie ostéo-tenclineuse et des signes neuro-végétatifs.

Dans les affections cérébelleuses, le tremblement s'aggrave lorsqu'il y a intention de mouvement et il peut s'y associer un nystagmus, une ataxie ou une voix scandée.

Les mouvements choréiformes en relation avec la Dyskinésie tardive induite par les neuroleptiques peuvent ressembler au tremblement parkinsonien ; toutefois, le tremblement parkinsonien s'en distingue par son rythme régulier.

Les accidents vasculaires cérébraux et d'autres lésions localisées du système nerveux central peuvent être à l'origine de signes neurologiques en foyer et peuvent aussi entraîner une immobilité due à une paralysie plastique ou spastique. Dans le Parkinsonisme induit par les neuroleptiques en revanche, la force musculaire est normale au début et une fatigue musculaire apparaît plus tard. La rigidité du syndrome parkinsonien doit également être différenciée du phénomène de canif que l'on rencontre dans les lésions pyramidales et dans les comportements oppositionnels.

Peuvent suggérer que des symptômes parkinsoniens ne sont pas dus aux neuroleptiques :

  • des antécédents familiaux d'une affection neurologique transmissible,
  • une évolution rapidement progressive du syndrome parkinsonien qui ne s'explique pas par un changement de traitement récent,
  • la présence de signes neurologiques en foyer non extrapyramidaux (p. ex., des signes frontaux, des anomalies à l'examen des nerfs crâniens ou un signe de Babinski)
  • et la non-réversibilité des signes ou des symptômes parkinsoniens 3 mois après l'arrêt du traitement neuroleptique (1 an si le neuroleptique était administré en intramusculaire sous la forme d'un neuroleptique d'action prolongée).

Dans le Syndrome malin des neuroleptiques, il y a à la fois une akinésie et une rigidité marquées mais aussi des anomalies à l'examen physique et aux examens complémentaires (p. ex., une fièvre, une augmentation de la créatine phosphokinase [CPK]).

Il peut être difficile de distinguer les symptômes de certains troubles mentaux primaires des perturbations comportementales du Parkinsonisme induit par les neuroleptiques. Pour établir le diagnostic, il faut souvent faire appel à des sources d'information multiples (p. ex., l'examen physique, l'histoire des traitements médicamenteux, les symptômes psychopathologiques). Il arrive que l'on doive porter un diagnostic provisoire de Parkinsonisme induit par les neuroleptiques et qu'on ne puisse le confirmer qu'en essayant de réduire (ou d'arrêter) le traitement neuroleptique ou bien en donnant un médicament anticholinergique. L'akinesie induite par les neuroleptiques et le Trouble dépressif majeur ont de nombreux symptômes communs. Le Trouble dépressif majeur comporte plutôt des signes végétatifs (comme un réveil matinal précoce), l'absence d'espoir et du désespoir alors que l'akinésie s'accompagne plus typiquement d'une apathie.

Il peut être particulièrement difficile de distinguer la catatonie associée à une Schizophrénie, forme catatonique ou les Troubles de l'humeur avec caractéristiques catatoniques d'une akinesie sévère. De même, les symptômes négatifs de la schizophrénie sont-ils difficiles à distinguer de l'akinésie.

La rigidité peut s'associer aux Troubles psychotiques, au Delirium, à la Démence, aux Troubles anxieux, et au Trouble de conversion.

Lorsque la rigidité est parkinsonienne, on observe toujours une résistance au déplacement passif, qui n'est pas constante en revanche dans les troubles mentaux ou dans d'autres affections neurologiques comportant une rigidité. En outre, la rigidité parkinsonienne s'accompagne généralement d'une constellation de signes et de symptômes, dont une façon de marcher et une expression faciale caractéristiques, de la bave à la commissure des lèvres, une rareté du clignement des paupières et d'autres manifestations de bradykinésie .

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